Лечение аритмии сердца.

Вопросы стратегии терапии аритмий сердца.

Недоступ А.В.      

    Лечение аритмий сердца всегда считалось нелегкой задачей. Парадоксально, но по мере прогресса медицины терапия аритмий делается все более сложной и даже небезопасной. Это, впрочем, становится ясным, если учесть увеличение количества антиаритмиков – весьма мощных кардиотропных препаратов, не столь редко дающих осложнения, а также появление принципиально новых методов терапии – электрических и хирургических (часто взаимосвязанных). Расширилось и представление о механизмах аритмий, их клиническом значении. В связи со всем этим стало реальностью новое понятие – «аритмология». Процесс такого углубления знаний и нарастающей дифференцировки медицинских дисциплин является общей закономерностью – к сожалению, в ущерб совершенствованию представлений об общих, системных законах медицины, на уровне концепций И.П. Павлова, Г. Селье, И.В. Давыдовского, Д.С. Саркисова.

    В связи с этим усложнением изменяются и принципы терапии аритмий, и само построение стратегии лечебного процесса. Подробное изложение основ такой стратегии в краткой журнальной публикации невозможно, и мы попытались сформулировать их в достаточно краткой общей форме. Более подробно конкретные вопросы антиаритмической терапии изложены в ряде монографий последних лет.

    Рассматривать стратегию антиаритмической терапии проще в той последовательности, которая диктуется реальной клинической практикой.

    1. Первым вопросом, ответ на который определяет дальнейшую деятельность клинициста, является дилемма: «лечить или не лечить ту или иную аритмию»;. Решение этого вопроса определятся четырьмя условиями: 1) оценкой отрицательного влияния аритмии на гемодинамику (появление или усугубление сердечной недостаточности, ухудшение коронарного, церебрального, почечного и т.д. кровотока); 2) оценкой вероятности других осложнений аритмии (прежде всего тромбоэмболии); 3) оценки вероятности трансформации данной аритмии в более тяжелую, часто жизнеугрожающую; 4) оценкой отрицательного влияния аритмии на самочувствие больного (    плохая     субъективная переносимость). Очевидно, что любое из данных отрицательных последствий является показанием для терапии аритмии. В качестве примеров можно привести приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ), всегда требующий устранения, или мерцательную аритмию (МА) с признаками декомпенсации и/или угрозой тромбоэмболии (особенно при атриомегалии), или синдром слабости синусового узла с периодом асистолии 3 и более секунд, или нечастую, но тягостную субъективно экстрасистолию (Э) и т.д. С другой стороны, не требуют терапии редкая Э, не ощущаемая больным, у лиц без органических изменений миокарда; нижнепредсердный ритм обычной частоты или миграция водителя ритма у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла и т.д.

    2. Вторым вопросом является определение степени агрессивности терапии («консервативный» или «радикальный» подход в лечении аритмии). Ответить на такой вопрос иногда бывает сложно. Как пример можно привести необходимость принятия решения об устранении или неустранении постоянной формы МА. При этом приходится соотносить прежде всего известный риск кардиоверсии и (это важнее) реальность длительного сохранения восстановленного синусового ритма, оценить которую бывает очень нелегко. В другом случае просто принять решение об устранении первого в жизни больного приступа МА (синусовый ритм однозначно должен быть восстановлен) и, наоборот, сложно дать ответ на вопрос, восстанавливать ли синусовый ритм при достаточно частых пароксизмах МА: если они тяжелы для больного, вызывают сердечную недостаточность или ишемическую атаку – необходимо восстановление ритма; при частых, но нетяжелых спонтанно купирующихся пароксизмах восстанавливать ритм не следует – трудности при этом возникают при оценке степени частоты возникновения пароксизмов, опасности возникновения ухудшения гемодинамики, тромбоэмболии, а также возможности перехода очередного затянувшегося пароксизма МА в постоянную форму (решение зависит от того, желателен или хотя бы допустим такой переход – или он противопоказан?).

    Перечень таких трудных для решения коллизий очень велик. Даже при такой, казалось бы, «элементарной» аритмии, как Э, принятие решения о радикальном или консервативном лечении бывает непростым: в наши дни можно подвергнуть радиочастотной аблации (РЧА) экстрасистолической фокус; когда это делать? как соотнести это решение с высокой эффективностью у данного больного консервативной терапии – особенно, если Э является прогностически неблагоприятной?

    Повторяем, перечень таких примеров можно долго продолжать, и сформулировать единый алгоритм принятия решения в вопросах консервативной или радикальной терапии очень непросто. Ориентиром при этом должны быть те же 4 отрицательных последствия аритмии; при этом мы далеко не всегда можем решить вопрос с желательной степенью радикальности: скажем, при настоятельной необходимости устранения постоянной МА – и невозможности адекватной антикоагулянтной подготовки (при наличии признаков внутрипредсердного тромбоза) в случае реальной опасности желудочного или маточного, или почечного кровотечения (соответственно при хронической язве, менометроррагии, уролитиазе).

    3. Практически одновременно с предыдущими двумя кардинальными вопросами решается третий вопрос: о возможности этиотропной терапии. Осторожность его формулировки вызвана именно частой невозможностью проведения такой терапии (в том числе и в связи с неясностью самой этиологии). Понятно, что в случае, скажем, активного гипертиреоза вопрос решается просто. Но как быть при таком этиологическом факторе, как постинфарктный кардиосклероз? Мы не говорим уже о «дежурном» диагнозе постмиокардитический кардиосклероз (часто являющемся абсолютно формальным). Всегда актуальны поиски таких этиологических факторов, как текущий хронический миокардит, безболевая ишемия миокарда, нейроэндокринная (дизовариальная) миокардиодистрофия, скрытые формы синдрома преждевременного возбуждения желудочков, аритмогенные ятрогении (гипокалиемия, терапия симпатомиметиками при бронхиальной астме). Не следует забывать об аритмогенной роли удлинения или укорочения интервала QT. Все же и сегодня очень многие аритмии считаются идиопатическими, что указывает лишь на недостаточность уровня диагностики этиологии таких нарушений ритма.

    Особо следует сказать о роли нервной системы в этиологии аритмий. Значение патологии нервной системы в патогенезе аритмий известно давно, но точные его механизмы неизвестны. Уже столетие назад опытные клиницисты утверждали, что аритмии сердца невозможно лечить без седативной терапии. К сожалению, дальше этого дело практически не движется. Истинная роль и удельный вес нарушений нервной регуляции в генезе аритмий неясны, и в соответствии с этим нейропсихотропная терапия назначается «на глазок». При этом такое «дежурное» назначение седативных (сейчас – и антидепрессантов) не всегда дает эффект, хотя порой и достаточно существенно. Следует помнить о роли вегетативной нервной системы, хотя очень часто ее лишь формально обозначают – даже в серьезных трудах по аритмиям. Лечить вегетативную дисфункцию очень нелегко. Мы можем сегодня уверенно рекомендовать таким больным вегетостабилизирующий и антипароксизмальный препарат клоназепам из группы атипичных бензодиазепинов (формально относясь к противосудорожным препаратам, он имеет и ряд иных положительных свойств). Он дает очень хороший эффект при вегетативной дисфункции синусового узла, при пароксизмальной МА без грубой органической основы, при аритмиях на фоне «панических атак». При этом показания к вегетотропной терапии легко определяются при обнаружении соответствующего клинического симптомокомплекса.

    Следует, впрочем, учитывать, что привычный «клинический портрет» вегетатика свойственен лишь молодым людям. Наш опыт эффективной терапии клоназепамом кардиологических больных среднего и пожилого возраста (указанных аритмий, а также лабильной артериальной гипертонии пожилых) указывает на несомненную этиопатогенетическую роль расстройств вегетатики у этих больных. Можно полагать, что вегетативная дисфункция у пожилых лиц не менее распространена и клинически значима, чем у молодых, но роль ее изучена пока недостаточно, а клинические стигмы не похожи на классические признаки молодого вегетатика.

    В ряду этиологических факторов стоят и особенности социального статуса, и многообразные трудности семейной жизни (в том числе и диспаурения), и расстройства сна, и привычные интоксикации (особенно кофе и никотин). Особое место занимает алкоголь. Следует учитывать и сопутствующие заболевания (висцеро–висцеральные рефлексы при холелитиазе, колитах, болезнях пищевода) с возможной ятрогенией, а также аллергические воздействия. Этот перечень не является формальным.

    4. Четвертым пунктом в определении стратегии антиаритмической терапии является выбор медикамента. При этом следует учитывать: 1) «тропность» препарата к той или иной аритмии; 2) оценку возможности осложнений, в первую очередь аритмогенного действия; 3) возможность серийного тестирования с использованием метода чреспищеводной электрической стимуляции сердца (ЧПЭСС) при выборе препарата. Действительно, очень часто тот или иной антиаритмический препарат назначают «методом проб и ошибок». Вместе с тем хорошо известно, что b–блокаторы лучше действуют при наджелудочковых аритмиях (исключая МА) и слабо – при желудочковой Э (их назначение при этом виде аритмии, особенно у больных с коронарной патологией, преследует цель предупреждения фибрилляции желудочков путем повышения порога фибрилляции); препараты IB класса, напротив, эффективны лишь при желудочковых аритмиях, блокаторы Са2+ каналов (верапамил, дилтиазем), как и b–блокаторы, эффективны при наджелудочковой Э и ПТ (исключение составляют верапамил–зависимые желудочковые ПТ). Остальные препараты IA, IC и III классов «поливалентны», т.е. действуют на аритмии, независимо от их топики. Основной представитель препаратов III класса – амиодарон оказывает свое действие, блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов. Таким образом он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает ЧСС, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда.

    Очень существенна оценка возможности аритмогенного действия антиаритмиков. При этом в настоящее время акцент делается в сторону как недооценки, так и переоценки такого эффекта. Действительно, хорошо известно (после исследования CAST, 1989) об аритмогенном эффекте ряда препаратов IC класса у больных с инфарктом миокарда и в первые последующие месяцы. Опасно назначение антиаритмиков IC класса у больных с нестабильной стенокардией, при выраженной гипертрофии миокарда (более 14 мм), в случаях кардиомегалии, низкой (<30%) фракции выброса. При этом, вероятно,     плохое     состояние миокарда (гипоксия, дистрофия и т.д.) создает условия для облегченного возникновения зон функциональных блокад – например, при Э, попадающих в ранимую зону сердечного цикла (зубец Т), при симпатикотонии (тахикардия). Эти функциональные блокады становятся основой для возникновения циклов повторного возбуждения (re–entry) в миокарде желудочков, т.е. процесса фибрилляции (внезапной смерти). Все предикторы внезапной смерти (кардиомегалия, «поздние потенциалы», удлиненный QT, низкая вариабельность сердечного ритма, ранние желудочковые экстрасистолы, альтернанс зубца Т и др.) говорят именно о таком механизме аритмогенеза внезапной смерти, т.е. роли нарушений в зоне рефрактерности, симпатикотонии и гипервозбудимости миокарда. В таких условиях антиаритмики, увеличивающие опасность появления зон функциональной блокады, и, с другой стороны – опасность возникновения той же экстрасистолии, действительно, могут быть опасны.

    В то же время при отсутствии этих условий, что характерно для нерезко выраженных органических изменений миокарда, опасность антиаритмиков не доказана (сформулируем это именно так в эру торжества принципов доказательной медицины), и априорное неприменение антиаритмических средств I класса при любой органической патологии (без указания ее характера и, самое важное, степени выраженности) лишает больных эффективной медикаментозной помощи. Это становится очевидным, например, в случае невозможности применения антиаритмиков II и III классов (скажем, при аллергии на йод и наличии бронхоспазма).

       В настоящее время многие опасаются применения отечественных эффективных антиаритмиков IC класса этацизина*) и    аллапинина    . При этом такая боязнь является, так сказать, априорной, поскольку данный вопрос после исследования CAST практически не изучался – как в России, так и тем более за рубежом. Недавно нами с О.В. Благовой был предпринят анализ применения этих препаратов (а также комбинации     аллапинина     с соталолом, пропафенона и хинидина) у 104 больных с нерезко выраженной органической патологией. Исследование продолжалось 23 месяца; аритмогенный эффект был отмечен всего у 5,8% больных, выявлялся в первые 3–7 дней приема препарата, не приводил к серьезным последствиям и прекращался после отмены препарата. К моменту окончания исследования 72% больных продолжали с эффектом принимать один из антиаримиков I класса (в т.ч. 66% –     аллапинин     и этацизин). Эти исследования должны быть продолжены. Повторяем, нельзя лишь из–за боязни лишать столь значительную часть больных эффективной антиаритмической терапии действенными отечественными препаратами.

    Выбор препарата для антиаритмической терапии определяется, кроме того, и характером самой аритмии, а также степенью ее прогностической тяжести (конечно, связанной и со степенью поражения миокарда) – иногда бывает возможно начинать лечение не с самых мощных антиаритмиков, иногда (при необходимости быстрого подавления аритмии) – именно с них.

    Мы не будем далее конкретизировать данный аспект антиаритмической терапии. Добавим только, что, начиная ее, всегда следует осознавать меру ответственности врача. В связи с этим необходимо постоянное внимание к пациенту, особенно в первые 1–3 недели терапии. Следует проводить ЭКГ–контроль – вначале через 3–5 дней после назначения медикамента, далее через такой же срок, после чего можно делать это через 2–3 недели, а позднее раз в 2–3 месяца (обращают особое внимание на величину интервалов PQ, QRS, QT, частоту сердечных сокращений). Оптимальным, конечно, является мониторный контроль ЭКГ (суточное Холтеровское мониторирование).

    5. Разумеется, важен и вопрос дозы препарата. Здесь нередко допускают ошибки, занижая (реже – завышая) дозировку, используя стандартные схемы терапии, не варьируя распределение препарата в течение суток в зависимости, например, от наибольшей частоты экстрасистол, выявленной путем суточного мониторирования ЭКГ. Иногда необоснованно занижают дозы антиаритмиков II, III, IV классов при блокадах ножек пучка Гиса, не зная, вероятно, что «продольную» проводимость эти антиаритмики не ухудшают.

    6. Не столь часто используемым стандартным приемом антиаритмической терапии является назначение комбинаций антиаритмиков. Это позволяет увеличить эффективность лечения и одновременно избежать некоторых побочных эффектов (в связи с тем, что при такой терапии обычно используют сниженные, «половинные» дозы препаратов).

    Необходимость в комбинированной терапии, как нам представляется [А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2007], возникает в следующих случаях:

    • Монотерапия каким–либо антиаритмиком эффективна, однако терапевтическая доза препарата вызывает побочные эффекты, требующие ее уменьшения. В этом случае возможна полная отмена препарата с заменой его на другой, эффективный и хорошо переносимый, однако при отсутствии такого выбора (другие препараты не переносятся или неэффективны) показано уменьшение дозы и назначение второго препарата. Например, больной с пароксизмальной МА принимает амиодарон 400 мг в сутки с наиболее полным (в сравнении с другими препаратами) антиаритмическим эффектом, однако в солнечный период года развивается фотосенсибилизация, которая устраняется уменьшением дозы амиодарона до 200 мг/сут.; в этом случае дополнительно может быть назначен достаточно сильный антиаритмик IC класса в половине суточной дозы (этацизин 75 мг/сут. или     аллапинин     25–50 мг/сут.).

    • Эффект антиритмика неполный, однако доза его близка к максимально переносимой и не должна увеличиваться с учетом возможных побочных эффектов. Например, терапия амиодароном в дозе 300 мг/сут. приводит к полному устранению пароксизмов МА (другие антиаритмики в лечении МА неэффективны), но сохраняется частая ночная брадизависимая наджелудочковая экстрасистолия, которая     плохо     переносится (и угрожает развитием МА) – целесообразно дополнительное назначение на ночь 1/2–1 т.     аллапинина    .

    • Монотерапия антиаритмиком эффективна, однако при этом развиваются побочные эффекты, которые могут быть скорректированы назначением другого антиаритмика. Например, хинидин в суточной дозе 0,6 г оказывает хороший антиаритмичсекий эффект, но вызывает выраженную синусовую тахикардию, которая устраняется назначением b–блокатора или верапамила.

    • Все возможные препараты в качестве монотерапии неэффективны. В этом случае комбинация двух неэффективных препаратов может оказаться эффективной.

    • У больного имеется несколько видов нарушений ритма, каждый из которых чувствителен к «своему» препарату. Например, при сочетании чувствительной к верапамилу реципрокной синусовой тахикардии и пароксизмальной МА могут быть одновременно назначены верапамил и     аллапинин .

    Следует отметить, что в целом нередко удается (в отличие, к примеру, от гипотензивной терапии) подобрать эффективную монотерпию. Однако ошибкой является отказ от назначения второго антиаритмика в перечисленных ситуациях. Основные принципы назначения комбинированной антиаритмической терапии таковы: а) не должны одновременно назначаться препараты одного класса; б) требует осторожности или нежелательно назначение препаратов с однонаправленным действием на ЧСС, АВ и внутрижелудочковую проводимость, длительность интервала QT, сократимость миокарда, а также препаратов с относительно высокой частотой проаритмического действия; в) дозы препаратов в комбинации в большинстве случаев ниже среднетерапевтических (составляют около половины обычной суточной дозы); г) антиаритмики должны назначаться последовательно – второй препарат лишь после того, как оценена безопасность и переносимость первого; д) при назначении двух препаратов должно учитываться их взаимное влияние на фармакокинетику, которое хорошо известно для ряда препаратов; е) необходим жесткий контроль кардиальных побочных эффектов.

    7. Особые проблемы возникают при необходимости длительной антиаритмической терапии, каковой она чаще всего и бывает (предупреждение жизнеугрожающих аритмий, профилактика рецидива МА после ее устранения, лечение пароксизмальной формы МА или ПТ, упорной Э и т.д.).

    При неполном эффекте (тем более, его отсутствии) необходимо вернуться к продумыванию возможности этиотропной терапии, выявлению провоцирующих факторов (дизэлектролитные расстройства, применение симпатомиметиков, ацидотические сдвиги КЩС, алкоголь и т.д.); вновь рассмотреть вопрос о правильности выбора того или иного препарата, его дозировки, о целесообразности использования комбинированной терапии. Наконец, необходимо помнить о возможности кардиохирургической (интервенционной) антиаритмической терапии (хотя это не означает отношения к ней, как к заключительному этапу лечения при неэффективности медикаментозной терапии).

    При эффективной антиаритмической терапии имеется свой круг проблем. Как долго продолжать терапию? В упомянутых выше случаях она должна быть постоянной (пожизненной). В других случаях (например, недавно выявленная Э) терапию проводят на протяжении некоторого времени (несколько недель, месяцев – вопрос этот решается индивидуально); при уверенности в эффекте от этиотропной терапии (подавление гипертиреоза, активности миокардита и т.д.) можно сделать попытку отмены антиаритмика. Отмена терапии проводится медленно, с постепенным снижением дозы, после чего рекомендуют больному всегда иметь препарат при себе (принцип «таблетка в кармане»), чтобы в случае необходимости быстро принять антиаритмик – иногда раз в несколько недель или месяцев. Следует помнить, что многие болезни текут волнообразно, с периодами обострений и ремиссий, поэтому не исключен возврат к курсу терапии. При длительной антиаритмической терапии необходимо учитывать возможность увеличения доз при стрессах, интеркуррентных инфекциях, перед началом менструаций, при резких сменах погоды и т.д. При «спокойных» внешних обстоятельствах дозу можно снижать, хотя это представляет известный риск.

    8. При проведении антиаритмической (как и любой другой) терапии всегда надо быть готовым к возникновению побочных эффектов. Не излагая подробно этот вопрос в публикации, посвященной общим принципам лечения аритмий, отметим лишь, что выше мы уже указали на главную опасность – проаритмический эффект у больных с плохим состоянием миокарда. Тщательный анализ ситуации в таких случаях перед назначением антиаритмика (оценка состояния миокарда, соотнесение этой оценки с характером терапии, прежде всего с классом антиаритмика), внимательное наблюдение за больным в первые 2–3 недели лечения (о чем также сказано выше), немедленная отмена препарата при первых признаках аритмогенного эффекта позволяют избежать серьезных осложнений.

    Не касаясь осложнений, связанных с передозировкой препарата (это чаще нарушения проводимости, брадикардия, иногда и тяжелые осложнения в виде асистолии, явлений электромеханической диссоциации), отметим, что из других осложнений наиболее часты аллергические, весьма разнообразные, в зависимости от типа аллергии. Обычно приходится наблюдать кожные высыпания, бронхоспазм (причиной которого является, конечно, не только аллергия, но и блокада b–рецепторов), лекарственный гепатит, цитопенические реакции и др.

    Следует отметить, что знакомство с кругом осложнений, вызванных антиаритмиками, обязательно перед началом лечения этими препаратами.

    9. Достаточно новой в определении стратегии антиаритмической терапии является уже упоминавшаяся проблема определения показаний к кардиохирургическому (интервенционному) лечению аритмий. Если вопрос о показаниях к имплантации искусственного водителя ритма и особенностях длительного ведения таких больных к настоящему времени решен, то проблема показаний к проведению РЧА при МА, ПТ, Э и дальнейшей терапии этих пациентов находится в стадии разработки. Несомненно, внедрение интервенционных методов лечения аритмий является крупнейшим достижением аритмологии последних лет. До этого возможности кардиохирургии ограничивались имплантацией искусственных водителей ритма, иссечением дополнительных проводящих путей на открытом сердце, операциями (в тех же условиях) «лабиринт» и «коридор» при МА, а также созданием полной атрио–вентрикулярной блокады с одновременной имплантацией водителя ритма в случае упорных пароксизмов МА или неконтролируемой тахиаритмии (в последнем случае применялся также метод модификации АВ–соединения). Появление метода РЧА при упорной Э, у больных с ПТ, а также у больных с трепетанием предсердий (ТП) и МА меняет наши представления об антиаримтической терапии у этих больных. Представляется вполне вероятным вытеснение лекарственной терапии у больных ПТ (особенно при наджелудочковых вариантах) методикой РЧА. Можно ожидать того же у больных с ТП (хотя нередко у этих больных позднее возникает МА). Следует определить место аблации экстрасистолического фокуса в терапии этой аритмии; сегодня считается целесообразным обсуждение этого вопроса у больных со стойкой Э, частота которой превышает 10000 в сутки. Сложнее обстоит дело с аблацией миокарда предсердий и мышечных муфт устьев легочных вен у больных с МА. Операции такого рода сложны, возможны их осложнения, а эффект достигается не всегда, возможны рецидивы. Вместе с тем у инкурабельных больных с МА появилась реальная возможность излечения. Достаточное накопление опыта, совершенствование операционных методик должны способствовать четкому определению места данного способа лечения в аритмологии.

    Наконец, несомненным достижением кардиохирургического лечения аритмий является имплантация желудочковых кардиовертеров–дефибрилляторов, что улучшает прогноз у больных с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями (предупреждение внезапной смерти). На сегодня в России потребности в такой операции значительно превосходят возможность ее проведения, однако она должна учитываться в определении стратегии антиаритмической терапии.

    В заключение остановимся на некоторых общих положениях, связанных с лечением аритмии сердца:

    1. Определение стратегии антиаритмической терапии очень часто является нелегкой задачей и требует определенного опыта работы с больными, страдающими нарушениями ритма.

    2. Терапия аритмий является достаточно ответственным делом и требует большого внимания к пациенту, соотнесения степени риска ее проведения и тех преимуществ, которые дает больному ее хороший эффект. В равной степени опасен для больного как излишне пассивный, боязливый врач, так и чрезмерно агрессивный его коллега, страдающий, как говорили в старину, «рвением не по разуму» – смелость за счет больного, недопустимая вообще, при лечении аритмий недопустима вдвойне.

    3. В лечении аритмий нет мелочей. Пропущенные детали анамнеза, неучтенные «минимальные» изменения ЭКГ в виде, например, удлинения PQ, QT или расширения QRS за допустимые пределы могут стать источником серьезных осложнений вплоть до угрозы жизни больного.

    4. Лечение аритмий требует хотя бы ориентации в очень многих смежных разделах медицины с учетом влияния патологии других органов на течение аритмий, важности содружественного поражения органов при решении вопроса о стратегии терапии, полиорганности осложнений антиаритмической терапии. Врач–аритмолог (если допустить такое понятие) должен быть эрудированным не только в вопросах кардиологии, но и, как это было всегда, всей совокупности внутренних болезней, т.е. должен быть хорошим терапевтом–интернистом. В то же время терапевт, которому приходится заниматься лечением аритмий, должен быть знаком с принципами антиаритмической терапии.

    Источник: rmj.ru